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Maladie des reins

Insuffisance rénale : l’acide urique ne dégrade pas la fonction rénale

L’élévation de l’acide urique dans le sang n’est pas une cause d’insuffisance rénale chronique selon une nouvelle étude. Cela en est plutôt une conséquence et son traitement a peu de chances de réduire le risque de maladie rénale.

Insuffisance rénale : l’acide urique ne dégrade pas la fonction rénale magicmine/istock

  • Publié 19.01.2019 à 17h22
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Des études avaient montré une forte association entre des taux élevés d’acide urique dans le sang (« hyperuricémie ») et le risque d’insuffisance rénale chronique. Des taux élevés d’acide urique sont souvent observés en cas de maladie rénale chronique, mais le problème est qu’il n’est pas clair si cette hyperuricémie est cause ou conséquence de l’affection rénale.

Pour déterminer si le niveau d’acide urique dans le sang a un effet causal sur l’insuffisance rénale chronique, une équipe de recherche a utilisé une nouvelle méthode connue sous le nom de « randomisation mendélienne ». Il ressort de cette analyse basée sur les variations génétiques de la normale qu’aucun lien de causalité significatif n’existe entre le niveau d’acide urique dans le sang et le risque d’insuffisance rénale chronique. L’étude est parue dans PLOS Genetics.

Pas d’impact sur la fonction rénale

L’élévation de l’acide urique dans le sang est plus probablement la conséquence de l’insuffisance rénale chronique et il y a assez peu de chances pour qu’une réduction du taux d’acide urique dans le sang avec un traitement « hypouricémiant » ne réduise le risque de développer une maladie rénale chronique.

Plusieurs essais cliniques ont été lancés dans le but de voir si des médicaments réduisant l’acide urique dans le sang (« hypouricémiants ») pouvaient prévenir l’insuffisance rénale chronique. Or, les études qui avaient regardé si les niveaux d’acide urique dans le sang avaient un effet causal sur l’insuffisance rénale chronique étaient limitées par le nombre insuffisant de personnes analysées. De plus, dans la mesure où il s’agissait d’études épidémiologiques (un peu comme un sondage à un instant t), elles ne permettaient pas réellement d’établir un lien de cause à effet.

La randomisation mendélienne

Cette nouvelle étude est basée sur des analyses effectuées sur quatre groupes de population et la grande biobanque génétique britannique (UK BioBank). La méthodologie connue sous le nom de « randomisation mendélienne » permet de tester si des variants génétiques connus pour augmenter naturellement un facteur de risque, et dans le cas présent les taux d’acide urique dans le sang, augmentent également le risque d’une maladie, et dans ce cas, une insuffisance rénale chronique.

Certaines personnes ont naturellement, de façon génétiquement déterminée, un acide urique un peu plus élevé que la moyenne dans le sang, sans cause réelle d’hyperuricémie, de même qu’elles peuvent avoir un cholestérol ou une tension artérielle naturellement un peu plus élevée. Il est donc possible de corréler cette augmentation à celle du risque de maladie analysé dans l’étude.

Insuffisance rénale chronique

Environ 10% de la population mondiale souffre d’une maladie rénale chronique, une affection qui peut entraîner une insuffisance rénale terminale. A ce stade, la maladie requiert une dialyse ou une greffe rénale.

Les options de traitement de la maladie rénale chronique sont limitées et sont principalement axées sur le contrôle de la pression artérielle, du diabète et de ses complications. La recherche de nouvelles cibles thérapeutiques pour éviter l’insuffisance rénale terminale est donc une priorité de santé publique.

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