Chaque année aux Etats-Unis, 735 000 personnes survivent à un infarctus. Elles gardent cependant des séquelles car le tissu cardiaque reste bien souvent irrémédiablement endommagé. Les cellules cardiaques, contrairement aux autres de notre corps, ne se régénèrent pas. Des chercheurs américains, de San Francisco, estiment avoir compris pourquoi. Selon eux, nos ancêtres mammifères auraient perdu, pour survivre, cette capacité. Et cela, en échange de l’endothermie, appelé familièrement "sang chaud". Leur étude est publiée dans la revue Science.
Réguler sa propre température corporelle, clé de la survie
Les premiers mammifères, des sortes de petits rongeurs, ont émergé dans un monde où les animaux avaient le sang froid (poissons, amphibiens, reptiles). Ces derniers n’arrivaient pas à réguler leur propre température corporelle, ils étaient donc condamnés à vivre dans des climats tempérés. Les mammifères, eux, ont élaboré une stratégie, l’endothermie. Avec leur "sang chaud", ils sont donc parvenus à vivre dans des climats plus froids. Une technique de survie, qui finalement coûte cher à l’humanité. En effet au fil du temps les mammifères ont perdu leur capacité à régénérer des parties du corps et des organes, comme le coeur. À première vue, le lien entre la capacité à réguler sa température corporelle et au contraire l’incapacité à régénérer les lésions cardiaques n’est pas évident. Pourtant, les chercheurs de San Francisco semblent l’avoir trouvé: les hormones thyroïdiennes.
Les hormones thyroïdiennes empêchent la régénération des cellules cardiaques
La glande thyroïde, chez l’être humain, est située dans le cou. Elle produit les hormones thyroïdiennes, connues pour réguler la température corporelle et la fonction cardiaque. Les hormones thyroïdiennes permettent de générer de la chaleur, elles sont donc supposées avoir un rôle lorsque le sang passe de "froid" à "chaud". Les scientifiques, menés par Guo Huang, chercheur à l’Institut de recherche cardiovasculaire de l’Université de Californie (San Francisco), ont découvert que les hormones thyroïdiennes empêchent le tissu cardiaque de se réparer lorsqu’il est endommagé, car elles stoppent la division des cellules. Une première dans le monde de la science.
Les cellules des mammifères se divisent moins
L’équipe de Huang a comparé la "ploïdie" des cellules cardiaques de 41 espèces de vertébrés différentes. La ploïdie désigne le nombre de copies de chaque paire de chromosomes dans une cellule. Elle est étroitement liée à la capacité d’une cellule à se diviser et à se répliquer. Pratiquement toutes les cellules animales sont diploïdes, c’est-à-dire qu’elles ne contiennent qu’une paire de chaque chromosome (une copie héritée du père et de la mère). En revanche, il existe aussi des cellules polyploïdes, qui contiennent plusieurs copies de chaque paire et qui ne peuvent généralement pas se diviser.
Selon les chercheurs, les animaux à sang froid ont des cellules en grande partie diploïdes, qui réagissent à une lésion cardiaque en augmentant la division cellulaire. Les mammifères à sang chaud, eux, ont des cellules polyploïdes, qui se divisent rarement après une lésion cardiaque. "Cela nous a conduit à émettre l’hypothèse selon laquelle les hormones thyroïdiennes responsables de la régulation de la température corporelle pourraient également être responsables de la transition diploïdes en polyploïdes et de l’arrêt de la division cellulaire cardiaque", déclare Huang.
Quand on modifie les taux d’hormones thyroïdiennes, le coeur se répare
Dernière étape de la recherche: l’équipe de San Francisco a mené des expériences en laboratoire avec des souris -des mammifères à sang chaud- et un poisson zèbre, un animal à sang froid connu pour sa capacité à réparer complètement son coeur, même si de gros morceaux lui sont retirés par voie chirurgicale. Les chercheurs ont injecté à des souris qui venaient de naître un médicament destiné à bloquer les récepteurs des hormones thyroïdiennes. Résultat: deux semaines plus tard, ils ont découvert quatre fois plus de cellules de muscle cardiaque diploïdes que chez les souris n’ayant pas reçu le médicament en question. Les chercheurs ont aussi modifié génétiquement des souris, dont les cellules cardiaques n’avaient pas de récepteur fonctionnel d’hormones thyroïdiennes. Ces dernières avaient aussi un nombre important de cellules cardiaques diploïdes.
De plus, lorsque les scientifiques ont limité le débit sanguin vers le coeur, une affection qui cause généralement des lésions permanentes au tissu cardiaque, ils ont observé une multiplication par dix du nombre de cellules cardiaques. La fonction cardiaque s’est aussi améliorée de 11%. Pour le poisson zèbre, les chercheurs ont fait l’inverse. Ils ont augmenté les taux d’hormones thyroïdiennes tout en imputant une partie du coeur. La réparation du coeur, normalement rapide, a été considérablement ralentie. Le nombre de cellules cardiaques polyploïdes a quant a lui augmenté.
