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Cancer de l'estomac : comment la bactérie Hélicobacter pylori facilite son développement

Des chercheurs japonais ont identifié le processus à partir duquel la bactérie Hélicobacter pylori, présente chez la moitié de la population mondiale, pouvait être à l'origine du cancer de l'estomac. 

Cancer de l'estomac : comment la bactérie Hélicobacter pylori facilite son développement iStock

  • Publié 17.04.2019 à 11h30
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En 2017, 6 600 nouveaux cas de cancer de l'estomac (aussi appelé cancer gastrique) ont été diagnostiqués en France. Dans 65% des cas, les patients sont des hommes, généralement âgés de plus de 65 ans. Si l’incidence annuelle de ce cancer est beaucoup plus élevée dans certains pays d’Asie, d’Europe Centrale et d’Amérique Latine, on observe tout de même une évolution de la maladie avec par exemple une incidence en augmentation des cancers du cardia (jonction avec l’œsophage). 

Le rôle de la bactérie Helicobacter pylori

Dans la majorité des cas, la bactérie Helicobacter pylori est à l'origine du développement du cancer de l'estomac. Cette bactérie, classée en 1994 par le CIRC comme carcinogène de classe I, c’est-à-dire comme carcinogène certain pour l’homme, infecte la muqueuse gastrique et provoque 80% des ulcères gastro-duodénaux. Cette bactérie s’acquiert pendant l’enfance, mais persiste toute la vie. La survenue d’un cancer de l'estomac invasif se produit chez 3% des personnes porteuses de Hélicobacter pylori. Dans près de 80% des cas, les personnes infectées sont asymptomatiques. Malgré ces connaissances, la façon précise dont cette bactérie facilite le développement du cancer gastrique demeurait jusqu'à présent obscure. 

Des chercheurs japonais de l'Université de Kanazawa et de l'agence japonaise pour la recherche et le développement en médecine ont peut-être trouvé la réponse. Les résultats de leurs travaux ont été publiés dans la revue Oncogene. "Nous avions montré que le facteur de nécrose tumorale TNF-alpha, une cytokine qui cause l'inflammation, favorisait la formation de tumeurs en activant une protéine nommée NOXO1. Mais nous ignorions comment NOXO1 induisait la formation de tumeurs dans l'estomac", explique le Dr Kanae Echizen, auteur principal de l'étude.

Des mutations dans l'ADN des cellules gastriques

Plus précisément, NOXO1 produit des molécules appelées Espèces Réactives de l'Oxygène (ROS) qui endommagent les tissus. L'effet oxydant de ces ROS entraîne en effet des mutations dans l'ADN des cellules de l'estomac, conduisant à la formation de tumeurs. Et l'inflammation provoquée par une infection à Hélicobacter pylori produit également des ROS, ce qui augmente le stress oxydatif dans l'estomac.

Les chercheurs ont montré que l'inflammation provoquait une expression excessive de protéine NOXO1 en réponse à une protéine régulatrice, NF-KB, qui elle active les gènes pour lutter contre le stress et les infections bactériennes et qui est un acteur majeur dans la réponse inflammatoire. 

La croissance des cellules cancéreuses stoppée

Ils ont alors utilisé sur des souris un médicament pour supprimer l'activité de NOXO1, ce qui a immédiatement stoppé la croissance des cellules cancéreuses gastriques. "Si nous pouvons perturber in-situ la voie de signalisation des NOXO1/ROS, nous pourrons peut-être prévenir le développement de ce cancer", concluent les auteurs. Mais de nouvelles études doivent être menées pour approfondir ces résultats. 

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