Les cellules immunitaires sont connues pour leur rôle de défenseur de notre organisme. D'après des chercheurs américains, elles peuvent être un faux allié. Dans Journal of Experimental Medicine, ils montrent qu’un ensemble de cellules immunitaires favorise la dégénérescence des neurones. 

Deux protéines liées à la maladie d’Alzheimer 

Dans la maladie d’Alzheimer, deux protéines sont impliquées. Les protéines Tau, liées à l’architecture des neurones, s’accumulent de manière anormale, et les protéines bêta-amyloïdes, forment des plaques dans le cerveau des personnes malades. Au début de la maladie, ce sont les parties du cerveau liées à la mémoire qui sont touchées, puis petit à petit, ces dégradations se propagent.

Une relation à double tranchant 

La microglie définit un ensemble de cellules qui constitue la défense immunitaire majeure du système nerveux central. Des recherches précédentes ont montré qu’elles participent à limiter la formation des formes toxiques de la protéine Tau dans la maladie d’Alzheimer. Ces résultats ne sont pas niés dans cette nouvelle étude, mais les chercheurs américains font le constat que le relation entre la microglie et Alzheimer est plus trouble.

Des lésions cérébrales liées à la microglie

L’équipe de recherche a travaillé sur des souris génétiquement modifiées. Les premières accumulations de protéines Tau apparaissent vers l’âge de 6 mois chez les rongeurs malades, puis les lésions cérébrales à 9 mois. Au bout de six mois, les chercheurs ont sélectionné certains animaux à qui ils ont administré une substance permettant de diminuer la microglie. A 9 mois, ils ont constaté que les souris qui n’avaient rien reçu avaient un cerveau plus réduit que les autres. Selon eux, la présence de la microglie est nécessaire à l’apparition des lésions cérébrales dans la maladie d’Alzheimer.

"La microglie entraîne la dégénérescence", affirme Yang Shi, l’auteur principal de l’étude. Le produit utilisé chez la souris ne convient pas à une administration chez l’humain, mais les chercheurs espèrent pouvoir développer un traitement. "Si nous pouvions trouver un médicament qui désactive spécifiquement la micropsie seulement au début de la phase de neurodégénérescence de la maladie, cela vaudrait vraiment la peine de le tester chez l’homme", conclut le directeur de l’étude, David M. Holtzman.