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HSV

Herpès : le mécanisme d’activation et de désactivation du virus découvert

Pour la première fois, des chercheurs américains ont identifié un nouveau mécanisme qui explique pourquoi le virus de l’herpès alterne des stades dormants et des stades actifs.

Herpès : le mécanisme d’activation et de désactivation du virus découvert lolostock/iStock

  • Publié 18.11.2019 à 16h30
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Causé par l'Herpès Simplex Virus (HSV), l’herpès est une maladie infectieuse courante qui peut toucher différentes parties du corps, à commencer par les lèvres et les parties génitales et, dans les cas les plus sévères, les yeux. En France, on estime que 10 millions de personnes sont atteintes d'herpès labial, 2 millions d'herpès génital, et 60 000 d'herpès oculaire.

S’il est possible de contrôler les effets de l’herpès, notamment grâce aux crèmes antivirales, notre organisme ne se débarrasse jamais du virus. Ce dernier alterne les phases de sommeil dans les cellules nerveuses et les poussées, au cours desquelles il est particulièrement virulent.

Mais comment expliquer cette alternance entre stade “latent” et stade “lytique” où le virus de l’herpès est actif ? Des chercheurs de l’université de Cornell, aux Etats-Unis, ont trouvé la réponse. Dans une étude publiée dans la revue PLOS Pathogens, ils expliquent que le virus passe d’un stade à l’autre en fonction du degré de concentration de son ADN dans la structure appelée chromatine.

“Tout problème causé par l'herpès est dû à la réactivation de la latence, explique le Dr Luis Schang, du Baker Institute for Animal Health. C'est la raison pour laquelle les antiviraux ne peuvent pas guérir l'infection et pourquoi, jusqu'à présent, il a été impossible de développer un vaccin. La latence et la réactivation sont au centre de la recherche sur le virus de l'herpès.”

L'espoir d'un traitement ou d'un vaccin

Pour comprendre comment l’herpès alterne phases de sommeil et phases actives, il faut se pencher sur la nature même du virus HSV. Quand il pénètre dans une cellule, celle-ci tente de se protéger en enveloppant étroitement l'ADN viral autour de protéines en forme de bobine appelées histones et en le condensant en chromatine, ce qui provoque la mise en latence du virus. Mais si les cellules échouent à bloquer l’ADN viral, la chromatine ne joue plus son rôle. Elle laisse alors les particules virales activer leurs gènes et se répliquer à l'aide des machines de la cellule pour déclencher une infection lytique, provoquant une poussée.

Jusqu’à présent, la majorité des études se sont concentrées le moment et la façon dont les gènes individuels du génome du virus de l'herpès sont activés et désactivés pendant l'infection pour comprendre comment le virus passe du stade latent au stade lytique.

Dans ces nouveaux travaux, les chercheurs montrent que la dynamique de la chromatine régule joue le rôle de régulateur si le génome entier du virus de l'herpès est activé, ce qui doit se produire avant que des gènes individuels du virus s’expriment.

La découverte de ce nouveau mécanisme est importante car elle ouvre la voie à une nouvelle manière d’explorer l’interaction entre le virus de l’herpès et les cellules hôtes. En déterminant si l’ADN viral est exprimé ou non, les scientifiques espèrent pouvoir mettre au point un traitement antiviral efficace ou un vaccin contre l’herpès, ce qui n’a jusqu’ici pas été possible.

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