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QUESTION D'ACTU

Troubles neurocognitifs

Une nouvelle molécule pour stimuler la “mémoire de travail”

Présents dans le cortex préfrontal dorsolatéral, les récepteurs muscariniques M1 pourraient être essentiels dans le traitement des troubles neurocognitifs. C'est ce que révèle une étude menée par des chercheurs de l'université de Yale.

Une nouvelle molécule pour stimuler la “mémoire de travail” AnsonLu/iStock

  • Publié le 05.04.2020 à 15h00
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La mémoire dite “de travail” désigne la mémoire à court terme d'une personne : c'est elle qui permet de retenir et manipuler des informations pendant quelques secondes ou minutes, afin d’effectuer une tâche particulière. Elle peut être altérée, notamment par des troubles tels que la schizophrénie et la maladie d'Alzheimer. 

“La mémoire de travail est la base du raisonnement abstrait et une caractéristique primordiale du cerveau humain", écrit Bill Hathaway, directeur associé en science et médecine à l'université de Yale (États-Unis), dans un article publié sur le site de l'établissement.

Derrière la mémoire du travail, l'acétylcholine 

Comment entretenir ce type de mémoire ? C'est à cette question que ce sont intéressés des chercheurs issus de l'université de Yale, dans une étude publiée dans la revue scientifique Neuron.

“La mémoire du travail découle de circuits neuronaux présents dans le cortex préfrontal, explique Min Wang, chercheuse en neurosciences à Yale, interrogée par Bill Hathaway. Nous avons appris que ces circuits ont des besoins moléculaires spécifiques en matière d'entretien”. Constitués de neurones pyramidaux, ces microcircuits permettent de conserver les informations à travers une stimulation récurrente. Une activité qui repose sur un neurotransmetteur : l'acétylcholine. 

Le récepteur M1, “cible thérapeutique potentielle”

Les chercheurs ont mené leurs travaux sur des singes âgés en se concentrant sur le rôle des récepteurs muscariniques M1, présents dans le cortex préfrontal dorsolatéral. Résultat : bloquer cette molécule réduit la stimulation des neurones pyramidaux, tandis que l'activer aide à restaurer l'activité des neurones. 

“Comme les actions de l'acétylcholine au niveau des récepteurs M1 sont diminuées avec la schizophrénie et la maladie d'Alzheimer, le récepteur M1 pourrait servir de cible thérapeutique potentielle”, écrit Bill Hathaway.

Un traitement prometteur contre la schizophrénie

En d'autres termes, cette molécule pourrait aider les neurones à conserver l'information dans la mémoire de travail et mener ainsi à des traitements potentiels contre les troubles neurocognitifs.

D'après Min Wang, un médicament stimulant les récepteurs muscariniques M1 est déjà en cours de développement pour le traitement de la schizophrénie. Il s'est révélé prometteur lors des premiers essais cliniques.

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