L’humain ne peut survivre plus de quelques jours sans s’hydrater. Notre masse corporelle est composée à 60% d’eau. Pour être certain que nous consommons la quantité nécessaire d’eau pour survivre, plusieurs mécanismes se déclenchent pour maintenir l’homéostasie, le processus de régulation par lequel notre organisme s’assure du maintien d’un niveau constant de l’ensemble des liquides de notre corps. L’un des mécanismes les plus importants est le sentiment de soif. Une équipe de chercheurs japonais de l'Institut de technologie de Tokyo a étudié ce mécanisme en profondeur et identifié des “neurones de l’eau” responsables de son activation. Ils ont présenté leurs découvertes dans Nature Communications le 10 novembre.

Activer le besoin d’eau, couper ce besoin

Lorsque notre organisme subit une déshydratation, le cerveau envoie des signaux au reste du corps pour qu’il s’hydrate. Ces signaux sont alimentés par les fameux “neurones de l’eau” qui alimentent la soif dans l'organe subfornical (SFO) du cerveau, une région juste à l'extérieur de la barrière hémato-encéphalique. Lorsque le corps est déshydraté, les taux plasmatiques d'une hormone peptidique appelée angiotensine II augmentent. Ces niveaux sont détectés par des récepteurs spéciaux des neurones de l'eau pour stimuler la consommation d'eau. 

Ce mécanisme s’active également en cas d’hyponatrémie, lorsqu’il y a plus d’eau que de sodium. Les neurones de l’eau vont s’activer pour réguler ce niveau et couper l’envie de consommer de l’eau. L’activité des neurones d’eau est alors supprimée par des interneurones “GABAergiques”. “Ce dernier contrôle semblait dépendre de l'hormone cholécystokinine (CCK) dans l'organe subfornical (SFO) du cerveau. Cependant, les mécanismes neuronaux médiés par CCK sous-tendant le contrôle inhibiteur de la consommation d'eau n'avaient pas encore été élucidés”, poursuit le professeur Masaharu Noda qui a dirigé l’équipe de chercheurs.

Contrôler la consommation d'alcool ?

Les chercheurs ont mené une série d'expériences sur des souris transgéniques pour explorer les neurones de l’organe subfornical (SFO). Ils ont observé que la cholécystokinine (CCK) a été produite dans le SFO lui-même par des neurones spécifiques qui activent les interneurones GABAergiques via leurs récepteurs “CCK-B”, les amenant à supprimer les neurones de l'eau et à inhiber la soif. Ils ont également découvert qu’il existe deux sous-populations distinctes de ces neurones CCK. La première, qui est la plus grande population, montre une activation forte et soutenue dans le cas où le corps contient plus d’eau que de sodium. La deuxième montre une activation plus rapide et transitoire en réponse à la prise d'eau, l'activation ne durant pas plus de 20 secondes. Il y a aussi des indices d'un troisième groupe, mais ces neurones ne montrent pas d'activation dans les deux conditions.

“Puisque la CCK a longtemps été connue pour être une hormone gastro-intestinale, ces découvertes ouvrent de nombreuses possibilités, la plus excitante étant la probabilité d'un contrôle de rétroaction négative de la consommation d'alcool basé sur des signaux de détection d'eau provenant de l'oropharynx ou du tractus gastro-intestinal”, se réjouit le professeur Noda.