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Hypothyroïdie : une fatigue acquise et un ralentissement général

Hypothyroïdie : une fatigue acquise et un ralentissement général

L’hypothyroïdie correspond à un défaut de fonctionnement de la glande thyroïde qui aboutit à une insuffisance de sécrétion des hormones thyroïdiennes. Celles-ci ayant une influence sur le fonctionnement (ou « métabolisme ») de presque tous les organes du corps, l’hypothyroïdie est donc un syndrome « d’hypo-métabolisme ».

Hypothyroïdie : une fatigue acquise et un ralentissement général
AlexRaths/iStock
Publié le 29.08.2022
Mots-clés :
Hypothyroïdie : COMPRENDRE

Des mots pour les maux
L’hypothyroïdie est la maladie causée par l’hypofonctionnement de la glande thyroïde, ce qui aboutit à baisse anormale des hormones sécrétées par la glande thyroïde : les « hormones thyroïdiennes ».
Le déficit en hormones thyroïdiennes peut être dû à une atteinte primitive de la glande thyroïde, également appelée « insuffisance thyroïdienne primitive » ou « hypothyroïdie primaire » ou « hypothyroïdie périphérique ».
Il peut être dû à une atteinte hypothalamo-hypophysaire, également appelée « insuffisance thyréotrope » ou « hypothyroïdie secondaire » ou « hypothyroïdie centrale).

Qu’est-ce que la thyroïde ?

La thyroïde est une « glande endocrine », c’est-à-dire qu’elle produit des hormones qui sont déversées directement dans le sang pour diffuser à tout le corps : ce sont la L-thyroxine (ou T4) et la triiodotyronine (ou T3). Ces hormones ne peuvent être fabriquées que s’il existe un apport minimal en iode dans l’alimentation.
Située à l’avant du cou, en arrière de la « pomme d’Adam » et en avant de la « trachée artère » (qui permet la respiration), la thyroïde est une glande en forme de papillon. Normalement, elle n’est pas palpable sauf en cas de goitre ou de nodule.
La sécrétion d’hormones par la thyroïde est normalement régulée par une autre glande située à la base du cerveau, « l’hypophyse ». En cas de déficit en hormones thyroïdiennes dans le corps, l’hypophyse sécrète une hormone qui va stimuler la thyroïde : la « thyréostimuline » ou « TSH ». S’il y a trop d’hormones thyroïdiennes, l’hypophyse arrête de sécréter la TSH. C’est ce que l’on appelle un « rétrocontrôle ».
Ce rétrocontrôle passe par des récepteurs hormonaux situés à la base du cerveau : dans l’hypothalamus. Le fonctionnement normal de la glande thyroïde dépend donc de la sécrétion soigneusement régulée de la thyréostimuline (TSH) par l’hypophyse et de la thyréolibérine (TRH) par l’hypothalamus.
L’hypothyroïdie peut donc être due à une maladie de la glande thyroïdienne ou à une maladie de la glande de l’hypophyse ou du thalamus.
Les hormones thyroïdiennes sont très importantes car elles ont une influence sur le fonctionnement (ou « métabolisme ») de presque toutes les cellules et tous les organes du corps : elle stimulent le métabolisme, la température du corps, l’énergie musculaire et l’utilisation des glucides, lipides et protides.

Qu'est-ce qu’une hypothyroïdie ?

L’hypothyroïdie est une maladie qui correspond au fonctionnement insuffisant de la glande thyroïde. Elle survient lorsque la thyroïde ne réussit pas à produire suffisamment d’hormones thyroïdiennes T4 et T3.
Les hormones thyroïdiennes ayant une influence sur le fonctionnement (ou « métabolisme ») de presque tous les organes du corps, l’hypothyroïdie est donc un syndrome de ralentissement du fonctionnement ou métabolisme du corps : c’est un syndrome « d’hypo-métabolisme ».
Le déficit en hormones thyroïdiennes peut être secondaire  à une atteinte primitive de la glande thyroïde (« hypothyroïdie primaire » ou « hypothyroïdie périphérique ») ou à une atteinte hypothalamo-hypophysaire (« insuffisance thyréotrope » ou « hypothyroïdie secondaire » ou « hypothyroïdie centrale »).

Quels sont les signes de l’hypothyroïdie ?

Les signes d’hypothyroïdie sont provoqués par une insuffisance de la sécrétion d’hormones thyroïdiennes, ou un défaut d’action de ces hormones, qui entraîne un ralentissement des processus métaboliques.
La personne atteinte a un « syndrome d’hypo-métabolisme », avec fatigue physique et psychique, somnolence, baisse de la température (« hypothermie »), frilosité acquise, constipation acquise (à différencier de troubles anciens), ralentissement du cœur (« bradycardie »), prise de poids modeste contrastant parfois avec une perte d’appétit.
• Il existe une atteinte de la peau, des ongles et des cheveux (« phanères ») : peau pâle ou jaunâtre (« carotinodermie » par baisse de transformation du carotène en vitamine A), sécheresse de la peau, diminution de la transpiration, dépilation (aisselles, pubis, queue des sourcils), cheveux secs et cassants, parfois cyanose des lèvres.
Il peut exister un « myxœdème cutanéo-muqueux » avec une infiltration de la face dorsale des mains et pieds, des paupières (le matin au réveil surtout) et de l’ensemble du visage, pouvant donner un aspect de faciès lunaire, une infiltration du larynx avec voix rauque, de la trompe d’Eustache avec baisse de l’acuité auditive (« hypoacousie »), de la langue avec une grosse langue (« macroglossie ») et ronflements, voire un syndrome du canal carpien.
• L’atteinte neuromusculaire est assez fréquente mais d’intensité variable avec enraidissement, crampes et myalgies et, plus rarement, quelques tendinites, douleurs articulaires, atteintes des nerfs périphériques ou syndrome cérébelleux. Il peut exister un déficit musculaire qui prédomine sur les racines des membres (« myopathie proximale ») avec enzymes CPK élevées dans le sang. Un état dépressif ou un syndrome confusionnel sont plus fréquents chez la personne âgée. La personne atteinte d’hypothyroïdie peut également avoir des troubles de la mémoire.
• Il existe bien sûr un retentissement endocrinien avec des troubles des règles divers (oligoménorrhée, ménorragies, anovulation), des troubles de la libido et, très rarement, un écoulement mammaire (« galactorrhée ») (hyperprolactinémie possible en cas d’hypothyroïdie primaire profonde, avec TSH supérieure à 50).
• L’hypothyroïdie peut se présenter comme une atteinte isolée du cœur avec insuffisance cardiaque. Celle-ci peut-être fonctionnelle avec modification de l’activité et du métabolisme du muscle cardiaque : bradycardie sinusale, diminution de la force contractile, insuffisance cardiaque et troubles du rythme ventriculaire (rarement). Elle peut être liée à un épanchement dans les enveloppes du cœur (« péricardite ») : les bruits du cœur sont assourdis et il existe un gros cœur à la radiographie du thorax (« cardiomégalie ») associée à un « microvoltage » et troubles diffus de la repolarisation à l’ECG. L’échographie cardiaque permet de confirmer le diagnostic.

Quelles sont les causes de l’hypothyroïdie ?

Le déficit en hormones thyroïdiennes peut être secondaire  à une atteinte primitive de la glande thyroïde (« hypothyroïdie primaire » ou « hypothyroïdie périphérique ») ou, plus rarement, à une atteinte hypothalamo-hypophysaire (« insuffisance thyréotrope » ou « hypothyroïdie secondaire » ou « hypothyroïdie centrale »).
Dans 50 % des cas, l’hypothyroïdie primitive est d’origine auto-immune, c’est-à-dire due à une réaction du système immunitaire, normalement chargé de défendre de l’organisme et qui se retourne contre les cellules de la thyroïde.
La plus fréquente des hypothyroïdies auto-immunes est la « thyroïdite de Hashimoto » qui est une inflammation de la thyroïde (infiltration lymphocytaire) touchant surtout les femmes de plus de 40 ans (mais également les enfants). Elle est due à une réaction auto-immune survenant sur un terrain génétique favorisant (complexe majeur d’histocompatibilité) et est probablement favorisée par des facteurs d’environnement (stress, une infection virale…). La thyroïdite évolue au cours du temps vers l’hypothyroïdie par destruction progressive des cellules thyroïdiennes (élévation progressive de la TSH). La thyroïdite de Hashimoto justifie un traitement hormonal à vie. Dans ce contexte auto-immun s’associent parfois d’autres atteintes auto-immunes familiales ou personnelles : vitiligo, diabète de type 1, insuffisance surrénale ou ovarienne, polyarthrite rhumatoïde, maladie de Biermer… ce qui fait alors entrer le patient dans le cadre des « polyendocrinopathies auto-immunes ». L’échographie montre un goitre globalement « hypoéchogène » qui contient des « zones hyperplasiques pseudonodulaires hyperéchogènes ». La vascularisation est hétérogène avec accentuation de la lobulation. La thyroïdite de Hashimoto se définit par la présence d’un goitre associée à la présence d’anticorps anti-TPO à des taux souvent très élevés.
La « thyroïdite du postpartum » est une hyperthyroïdie transitoire d’origine auto-immune (les 2 premiers mois du post-partum), puis l’évolution se fait vers une hypothyroïdie (3ème au 6ème mois du post-partum). Cette hypothyroïdie est régressive dans l’année le plus souvent mais elle peut être définitive. Elle est souvent non diagnostiquée ou diagnostiquée tardivement, les signes étant attribués aux conséquences de la grossesse, au manque de sommeil.
La « thyroïdite subaiguë de De Quervain » est secondaire à une inflammation de la thyroïde qui conduit à des douleurs intenses du cou, avec un tableau initial de thyrotoxicose. L’examen histologique montre une destruction des follicules, ce qui explique la thyrotoxicose initiale par relargage des stocks d’hormones thyroïdiennes, et la survenue secondaire (environ 1 à 3 mois) d’une hypothyroïdie, transitoire le plus souvent.
Environ 40 % des hypothyroïdies surviennent à la suite du traitement d’une hyperthyroïdie (dont la « maladie de Basedow-Graves »), soit par iode radioactif, soit par chirurgie, ou encore par médicaments antithyroïdiens de synthèse. Dans ce cas, l’hypothyroïdie est généralement l’effet recherché lors de l’administration du traitement car il est plus sûr de vivre avec une hypothyroïdie traitée qu’avec une hyperthyroïdie, potentiellement dangereuse.
• Des hypothyroïdies peuvent être en rapport avec la prise d’un traitement (« hypothyroïdies iatrogènes ») comme une surcharge en iode (l’amiodarone est le plus souvent en cause) ou la prise de lithium (hypothyroïdie rare mais goitre fréquent).
De même, les suites d’une radiothérapie cervicale pour cancer du larynx ou lymphome peuvent être marquées par une hypothyroïdie plusieurs années après la radiothérapie.
• La « thyroïdite infectieuse » (d’origine bactérienne ou parasitaire) et la « thyroïdite de Riedel » (thyroïdite fibreuse compliquant parfois une thyroïdite d’Hashimoto) s’accompagnent inconstamment à terme d’une hypothyroïdie.
• L’hypothyroïdie peut également être causée par une maladie touchant l’hypophyse ou l’hypothalamus ou « insuffisance thyréotrope ». Cette hypothyroïdie de « cause centrale » est beaucoup plus rare que l’hypothyroïdie primaire : elle constitue moins de 5 % des hypothyroïdies. Il existe le plus souvent un contexte de maladie hypophysaire qui permet de poser le diagnostic (adénome hypophysaire ou hémorragie de l’accouchement).
• Dans les pays en voie de développement, l’hypothyroïdie est essentiellement due à une carence alimentaire en iode. Cette cause, fréquente autrefois chez nous, est devenue très rare dans les pays industrialisés du fait de l’ajout systématique d’iode dans le sel de table. Elle est responsable d'une forme grave d'hypothyroïdie avec retentissement majeur sur le développement cérébral (« crétinisme goitreux »).
• Très rarement, il est possible de rencontrer des hypothyroïdies congénitales qui sont généralement liées à une « ectopie thyroïdienne » (la plus fréquente à la base de la langue), une absence de développement de la thyroïde ou « athyréose » ou des anomalies de l’hormonogenèse thyroïdienne. Leur dépistage à la naissance est systématique en France.
Récapitulatif des causes des hypothyroïdies

Sans goitre

Avec goitre

Thyroïdites lymphocytaires :
- post-ménopause
- post-partum

Thyroïdites lymphocytaires :
– Hashimoto
– du post-partum
Thyroïdite de Riedel
Thyroïdite de De Quervain

Iatrogènes :
- post-iode radioactif
- post-radiothérapie

Iatrogènes :
– antithyroïdiens et lithium
– surcharge iodée
– cytokines

Congénitale : ectopie et athyréose

Congénitale : anomalie de l’hormonosynthèse

Insuffisance thyréotrope

Carence en iode

Syndrome de résistance à la TSH

Infiltration métastatique

Quelles sont les complications ?

Le « coma myxœdémateux » était la grande complication de l’hypothyroïdie autrefois, mais il est rare à présent.
Il survient en cas d’hypothyroïdie primaire profonde (TSH supérieure à 50) et ancienne, volontiers l’hiver après une agression physiologique (infection, chirurgie, traitement sédatif ou antidépresseur).
Il s’agit d’un coma calme avec ralentissement du rythme du cœur (« bradycardie ») et de la respiration (« bradypnée »), baisse de la température corporelle (« hypothermie »), de la pression artérielle (« hypotension »). L’examen retrouve des réflexes lents sans aucun signe en faveur d’une atteinte cérébrale focalisée, sans cause évidente au bilan. L’électroencéphalogramme est non spécifique. La ponction lombaire peut parfois montrer une hyperprotéinorachie. La baisse du sodium (« hyponatrémie ») dans le sang est constante. Le pronostic est sévère.
• En raison du retentissement endocrinien, on peut observer des troubles des règles (oligoménorrhée, ménorragies, anovulation) ou de la libido.
• Une hypothyroïdie peut se produire au cours de la grossesse et être à l’origine de complications chez la mère (HTA, prééclampsie, fausse couche, hémorragie du post-partum) ou chez le fœtus (risque de troubles du développement neuro-intellectuel et hypotrophie).
• L’hypothyroïdie peut être à l’origine d’une insuffisance cardiaque, fonctionnelle avec modification de l’activité et du métabolisme du muscle cardiaque (bradycardie sinusale, diminution de la force contractile, insuffisance cardiaque) ou liée à un épanchement de liquide dans les enveloppes du cœur (« péricardite »). L’échographie cardiaque permet de confirmer le diagnostic.
• Un état dépressif ou un syndrome confusionnel sont plus fréquents chez la personne âgée. Des troubles de la mémoire ont été signalés.

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